Refrakcją nazywamy zdolność i siłę załamywania promieni świetlnych przez układ optyczny oka. Biegnąc równolegle z nieskończoności promienie świetlne są załamywane a następnie skupiane w jednym ognisku, które w oku miarowym powinno znajdować się prawidłowo na siatkówce oka. W oku niemiarowym obraz ten znajduje się przed siatkówką i wówczas mówimy o krótkowzroczności, bądź za siatkówką w przypadku nadwzroczności. Wady wzroku stanowią coraz większe wyzwanie dla okulistów, gdyż dotyczą praktycznie każdej grupy wiekowej. Na konferencjach okulistycznych podkreśla się coraz częściej zbyt późną wykrywalność wad refrakcji, co niekiedy niesie za sobą daleko idące konsekwencje np. w postaci utrwalonego niedowidzenia, kłopotów w szkole czy problemów z wyborem i utrzymaniem pracy. Dużym problemem jest również tzw. patologiczna krótkowzroczność zwyrodnieniowa, w której powikłania oczne wymagają stałej opieki okulistycznej i mogą prowadzić do znaczącej utraty widzenia a nawet ślepoty oczu. Krótkowzroczność, jak już wspomniałam może dotyczyć niemal każdej grupy wiekowej. Najwcześniej rozpoznawana jest tzw. krótkowzroczność wrodzona, którą stwierdzamy w pierwszych miesiącach życia, później dziecięca, wykrywana w wieku szkolnym oraz dorosła, która pojawiająca się u osób po 20 rż. Ze względu na stopień krótkowzroczności wyróżniamy krótkowzroczność niską tj. do 3 D, średniego stopnia 3-6D oraz wysoką powyżej 6D.
Mechanizm powstania wad wzroku związany jest z siłą układu optycznego oka oraz długością gałki ocznej. I tak w przypadku, gdy siła załamywania promieni świetlnych jest zbyt duża i obraz skupiany jest przed siatkówką lub gdy mamy doczynienia ze zbyt długą gałką oczną mówimy o krótkowzroczności. W przypadku słabego załamywania promieni świetlnych i skupiania ich za siatkówką bądź zbyt krótkiej gałki ocznej mówimy o nadwzroczności.
Krótkowzroczność może towarzyszyć również innym chorobom oczu jak np. stożek rogówki, zaćma, jaskra wrodzona czy retinopatia wcześniacza. W ostatnich latach coraz większą wagę w rozpatrywaniu czynników wpływających na rozwój krótkowzroczności mają czynniki środowiskowe tj. nadmierna praca przy komputerze, korzystanie z telefonów komórkowych, gry komputerowe czy zbyt długie czytanie. Nie można również pominąć tzw. czynników genetycznych, co potwierdza rodzinne występowanie wad wzroku oraz współwystępowanie krótkowzroczności w różnego rodzaju zespołach chorobowych wieloukładowych uwarunkowanych genetycznie jak np. sespół Sticklera, Weilla- Marchesaniego, Cohena, Noonan, Marfana, Rubinsteina ? Taybiego, Prader Willego czy Ehlersa ? Danlosa, homocystynurii, chorobie Downa, Kniesta oraz Comelia de Lange (1).
Niemałe znaczenie w podziale krótkowzroczności posiada również sam obraz kliniczny opisywanych zmian. I tak w przypadku krótkowzroczności prostej w badaniu klinicznym bardzo często w ogóle nie stwierdza się odchyleń od stanu prawidłowego. Inną sytuację mamy w przypadku tzw. krótkowzroczności degeneracyjnej, której towarzyszą liczne zmiany zwyrodnieniowe i powikłania mogące prowadzić nawet do ślepoty. Krótkowzroczność zwyrodnieniowa posiada różnorodny sposób dziedziczenia tzn. autosomalny dominujący (AD), autosomalny recesywny (AR) bądź sprzężony z chromosomem płciowym X. Zmiany zaczynają się zwykle w pierwszej dekadzie życia, a częstość jej występowania w ogólnej populacji ludzkiej na świecie wynosi 1.7-2.1%, jedynie wśród azjatów zwiększając się znacząco do 8,4% (2).
W krótkowzroczności degeneracyjnej na dnie oka powstają zmiany zwyrodnieniowe w siatkówce i naczyniówce, którym towarzyszy postępujące wydłużanie się gałki ocznej. Badania histologiczne wykazują zmiany zarówno w obrębie twardówki, naczyniówki, błony Brucha, nabłonka barwnikowego siatkówki jak i we właściwej siatkówce (2). Twardówka ulega rozdęciu wskutek ścieńczenia kolagenu oraz zaburzeń włóknikowej struktury macierzy pozakomórkowej, co klinicznie określa się mianem garbiaka tylnego twardówki. Również naczyniówka ulega ścieńczeniu i posiada zredukowaną liczbę melanocytów . W badaniu wziernikowym obserwuje się rozległe ogniska zaniku naczyniówkowo ? siatkówkowego w tylnym biegunie, przez które wraz ze wzrostem długości gałki ocznej i postępem krótkowzroczności prześwieca biała twardówka oraz duże naczynia naczyniówki. Z czasem dochodzi do przerwania ciągłości błony Brucha, nabłonka barwnikowego (RPE) i naczyniówki, co klinicznie daje obraz żółtych bądź białych linii o nieregularnym kształcie określane jako tzw. pęknięcia lakieru (4). Zmiany te mogą mieć różną konfigurację od linii prostych przez postać gwiazdy oraz licznych rozgałęzień i krzyżujących się linii, a ich pojawienie się jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym co do utrzymania dobrej funkcji widzenia centralnego, ze względu na duże ryzyko powstania neowaskularyzacji w obrębie naczyń naczyniówki, które przenikają do siatkówki przez pęknięcia w obrębie błony Brucha, co w konsekwencji prowadzi do powstania krwotoków. W procesie końcowym dochodzi do wchłonięcia się krwi i wzrostu komórek barwnikowych, co klinicznie przejawia się powstaniem blizny w obrębie siatkówki określanej przez okulistów plamą Fuchsa (3,4,5).
Spośród innych zmian występujących na dnie oka w wysokiej krótkowzroczności może pojawić się również zanik naczyniówkowo siatkówkowy wokół tarczy nerwu wzrokowego określany jako sierp krótkowzroczny, tylny garbiak twardówki, otwór w plamce oraz obwodowe zmiany i otwory siatkówki, które mogą predysponować do jej odwarstwienia (3).
Na skrajnym obwodzie siatkówki brak jest czopków, następuje rozrzedzenie pręcików oraz innych warstw siatkówki neurosensorycznej. Istnieją gorsze warunki krążenia naczyniówkowo ? siatkówkowego i zmiany wsteczne w ciele szklistym, co sprzyja występowaniu obwodowych zwyrodnień siatkówki predysponujących do jej odwarstwienia takich jak zwyrodnienie kraciaste, zwyrodnienie typu śladu ślimaka czy białe bez ucisku. Curtin i wsp. badali związek pomiędzy występowaniem zmian zwyrodnieniowych na obwodzie siatkówki a długością gałki ocznej ( grupa badanych oczu sięgała od 21 do 36,6 mm) dowodząc, że istnieje ścisła korelacja pomiędzy obydwoma czynnikami (6). W wysokiej krótkowzroczności, następuje ścieńczenie kompleksu naczyniówkowo ? siatkówkowego, co zaburza hemodynamikę w obrębie naczyniówki i może prowadzić do poważnych zaburzeń w obrębie choriokapilar i do zamykania naczyń. Pojawienie się neowaskularyzacji naczyniówkowej (CNV) oraz krwotoków podsiatkówkowych stanowi poważne powikłanie, gdyż w ciągu 5 do 10 lat powyżej 90% pacjentów od początku choroby osiąga ostrość wzroku 20/200 bądź gorszą (8). Dotychczasowe metody leczenia takie jak fotokoagulacja laserowa, terapia fotodynamiczna z werteporfiryną czy zabiegi chirurgiczne nie do końca spełniły swoje oczekiwania. Podobnie jak w zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem (AMD) czy w cukrzycy również w patologicznej krótkowzroczności kluczową rolę w rozwoju nieprawidłowych naczyń odgrywa naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu tj. VEGF-A co daje duże nadzieje na powodzenie w leczeniu przy stosowaniu zastrzyków anty – VEGF do komory ciała szklistego.
We wszystkich chorobach o podłożu naczyniowym takich jak np. cukrzyca, zmiany pozakrzepowe, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem a także zmiany naczyniowe w przebiegu krótkowzroczności oprócz leczenia laserowego czy terapii anty- VEGF dużym uznaniem wśród okulistów cieszą się tzw. suplementy diety. Zyskały one również przychylną opinię wśród pacjentów, którzy coraz częściej są świadomi swojej choroby, jej podłoża oraz powikłań jakie niesie brak odpowiedniego leczenia i kontroli okulistycznych. We wcześniejszych artykułach dotyczących np. leczenia cukrzycy przedstawiłam jakie korzyści niesie stosowanie w leczeniu wspomagającym takich związków jak antocyjany czy wyciągi z borówki czarnej. Jak się okazuje również w krótkowzroczności istnieje konieczność wspomagania naczyń i usprawnienia krążenia naczyniówkowo ? siatkówkowego.
Największym zainteresowaniem w leczeniu wspomagającym cieszą się te preparaty, które zawierają w swoim składzie np. antocyjany borówki czarnej, antyoksydanty takie jak Vit C, E, selen i cynk, witaminy z grupy B (B2, B6) oraz leki naturalne o działaniu ochraniającym ściany naczyń krwionośnych, spośród których na uwagę zasługują związki flawonoidowe, a wśród nich rutyna i jej pochodna tj. trokserutyna.
To właśnie flawonoidy posiadają szereg funkcji farmakologicznych, które znajdują zastosowanie w leczeniu chorób o podłożu naczyniowym. Należy do nich zdolność wygaszania wolnych rodników, działanie antyoksydacyjne, wzmacniające ściany naczyń krwionośnych, a co za tym idzie zmniejszenie ich kruchości i przepuszczalności.
Ze względu na słabą rozpuszczalność w wodzie rutyny dużo większym powodzeniem w leczeniu schorzeń naczyniowych cieszą się jej hydroksyetylowe pochodne o zdecydowanie większej rozpuszczalności zwane oksyrutynami. Należy do nich m.in trokserutyna, która wykazuje działanie ochronne na naczynia żylne.
Zaobserwowano że również antocyjany borówki wspomagają funkcję bariery śródbłonka oraz stabilizują fosfolipidy błony komórkowej. Poprzez hamowanie zjawiska peroksydacji pobudzają także w komórkach śródbłonka wytwarzanie tlenku azotu odpowiedzialnego za zdolność rozkurczania naczyń krwionośnych, dodatkowo stymulują biosyntezę glukozaminoglikanów ? głównej substancji tkanki łącznej oraz zmniejszają biosyntezę polimerycznego kolagenu i glikoprotein odpowiedzialnych za pogrubienie błony podstawnej naczyń. Działanie przeciwzapalne antocyjanów wiązane jest z ich działaniem ochronnym na naczynia kapilarne i zmniejszeniem przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych (10).
Badania farmakologiczne oraz kliniczne potwierdziły zależność między zawartością antocyjanów w owocach, a ich działaniem na system naczyń krwionośnych oka, działaniem usuwającym wolne rodniki oraz zapobieganiem peroksydacji lipidów (10).
Antocyjanom zawartym w owocach borówki czernicy przypisuje się obecnie trzy główne kierunki działania prewencyjnego. Należą do nich polepszenie mikrokrążenia, wydolności żylnej kończyn dolnych (żylaki), zmniejszenie dolegliwości wzrokowych pochodzenia funkcjonalnego (krótkowzroczność, ślepota dzienna) lub spowodowanych osłabioną, fotowrażliwością w retinopatii cukrzycowej (10).
Doświadczenia ostatnich lat wykazują, że wszelkiego rodzaju choroby oczu o podłożu naczyniowym takie jak cukrzyca, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem czy patologiczna krótkowzroczność w obecnych czasach stanowić mogą poważny problem społeczny. Determinują one w pewnym wieku wybór szkoły, a co za tym idzie wybór dalszej pracy i konieczność nauczenia się życia z chorobą lub pomimo niej. Nasza uwaga jako okulistów powinna być w dużym stopniu skupiona na odpowiedniej profilaktyce i edukacji pacjentów, co w dużym stopniu może pomóc we wcześniejszym wykrywaniu zmian, co daje możliwość szybszej interwencji w chwili gdy zmiany naczyniowe z pojawiającymi się powikłaniami mogą grozić nieodwracalną utratą widzenia.
Piśmiennictwo:
- Mrugacz, M. Rydzanicz, A. Frajdenberg, M. Podfigurna ? Musielak, M. Gajęcka. Krótkowzroczność w schorzeniach ogólnoustrojowych. Klinika Oczna 1-3/2009
- Szumiński, A. Bakunowicz Łazarczyk. Współczesne poglądy na etiopatogenezę, diagnostykę i postępowanie w krótkowzroczności. Kontaktologia i Optyka Okulistyczna 2/2010.
- J Kański Okulistyka Kliniczna. Wydawnictwo Medyczne Urban and Partner Wrocław 1997.
- Yashusi Ikuno at All. Lacquer crack formation and choroidal neovascularization In pathologic myopia. Retina, the journal of retinal and vitreous diseases 2008. Vol 28, N0 8.
- Kosei Shinohara at Al. Myopis stretch lines and lacquer cracks In pathologic myopia. Retina, the journal of retinal and vitreous diseases 2014. Vol 34, 461-469.
- Curtin BJ. Karlin DB. Axial Leigh measurements and fundus chan ges of the myopic eye. Am J Ophthalmol 1971; 71-42-53.
- Pierro at al. Peripheral Retinal Changes and Arial Myopia. Retina 12: 12-17, 1992.
- Maurizio B Parodi at al. Intravitreal Bevacizumab for extrafoveal choroidal neovascularization secondary yo pathologic myopia. Retina 33:593-597,2013.
- Siennicka. Trokserutyna i rutyna jako wspomaganie mikrokrążenia w naczyniach oka ? uzasadnienie suplementacji w retinopatii cukrzycowej.
Twoje Oczy. Magazyn dla Lekarzy nr 4/2014.
- Siennicka. Działanie antocyjanów w profilaktyce i leczeniu pierwszych objawów retinopatii cukrzycowej ? trudność leczenia retinopatii cukrzycowej. Twoje Oczy. Magazyn dla Lekarzy nr 1/2014.